Nội dung chính
Bài viết HƯỚNG DẪN DÙNG THUỐC VẬN MẠCH VÀ THUỐC TĂNG CO BÓP CƠ TIM Ở BỆNH NHÂN SHOCK – tải pdf Tại đây.
Bản dịch của NTHN.
Shock là tình trạng suy tuần hoàn gây đe dọa tính mạng do thiếu oxy và tưới máu mô. Thuốc vận mạch (vasopressors) và thuốc tăng co bóp cơ tim (inotropes) là những thuốc có tác dụng vasoactive quan trọng trong việc tăng sức cản mạch máu hệ thống và khả năng co bóp cơ tim ở bệnh nhân biểu hiện shock. Thành thạo trong việc dùng các thuốc vận mạch là một kĩ năng quan trọng cần có tại khoa điều trị tích cực – nơi bệnh nhân thường xuyên biểu hiện các triệu chứng shock.
SINH LÝ BỆNH CỦA SHOCK
Shock có thể được chia thành 4 nhóm chính: shock phân bố, shock tim, shock giảm thể tích và shock tắc nghẽn. Phân loại shock có thể được chia thành các phân nhóm nhỏ hơn theo 3 giai đoạn diễn tiến bắt đầu với shock còn bù, shock mất bù và giai đoạn cuối với shock kháng trị (irreversible). Trong shock còn bù, nội môi được duy trì thông qua các cơ chế bù trừ. Cả cung lượng tim và kháng trở mạch máu hệ thống đều tăng để giữ huyết áp trong giới hạn bình thường. Giai đoạn này của shock có khả năng phục hồi, và biểu hiện lâm sàng phản ánh sự mất cân bằng giữa lượng oxy cung và cầu. Huyết áp sẽ giảm do giảm cung lượng tim (shock tắc nghẽn/tim/giảm thể tích) hoặc kháng trở mạch máu hệ thống (shock phân bố). Tuy nhiên, các barorepceptors ở mạch cảnh và thân động mạch chủ đáp ứng với tình trạng tụt huyết áp này ngay lập tức thông qua hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm (SNS) gây co mạch bằng cách giải phóng epinephrine và norepinephrine (các chất co mạch) từ tủy thượng thận. Hơn thế nữa, theo cơ chế bù trừ để ngăn ngừa chết các tạng quan trọng, dòng máu đến các cơ quan như thận, da, phổi, đường tiêu hóa và gan sẽ đổi hướng để duy trì lưu lượng máu đến các cơ quan quan trọng hơn như tim và não. Giảm dòng máu đến thận gây hoạt hóa hệ thống renin- angiotensin-aldosterone (RAAS) gây giải phóng renin. Renin hoạt hóa angiotensin tổng hợp angiotensin I, chuyển đổi thành angiotensin II. Angiotensin II thúc đẩy co các động mạch và tĩnh mạch. Ở giai đoạn này của shock, cơ thể có thể bù trừ và bệnh nhân sẽ phục hồi với ít hoặc không có hậu quả nếu được điều trị. Nếu tiếp tục diễn biến, shock còn bù sẽ chuyển thành shock mất bù.
Shock mất bù (diễn tiến) xuất hiện khi cơ thể không có khả năng bù trừ hay mất cân bằng lượng oxy cung và cầu. Can thiệp tích cực là cần thiết để ngăn ngừa bệnh nhân phát triển hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan và tiếp tục diễn biến thành shock không có khả năng phục hồi hay shock giai đoạn cuối. Đặc điểm phân biệt của loại shock này là tiếp tục giảm tưới máu tế bào gây thay đổi tính thấm mao mạch. Thay đổi tính thấm mao mạch gây rò dịch và protein từ mạch máu vào khoang kẽ, giảm thể tích tuần hoàn và tăng phù mô kẽ. Mất dịch từ mạch máu ảnh hưởng đến các tạng đặc, gan, lách, đường tiêu hóa, phổi và mô ngoại biên gây giảm tưới máu trầm trạng hơn do giảm thể tích nội mạch.
Giai đoạn cuối của shock là shock kháng trị (hay irreversible) đặc trưng với giảm tưới máu do co mạch ngoại biên và giảm cung lượng tim chuyển hóa kỵ khí. Tích tụ acid lactic gây tăng tính thấm và giãn mao mạch. Tăng tính thấm cho phép dịch rò ra ngoài lòng mạch vào trong khoang kẽ. Máu sẽ ứ tại giường mao mạch do co tĩnh mạch và giãn động mạch. Mất thể tích nội mạch làm trầm trọng hơn tình trạng tụt huyết áp và tim nhanh, giảm lưu lượng máu đến động mạch vành. Giảm lưu lượng máu đến mạch vành gây giảm cung lượng tim; hậu quả là lưu lượng máu não không thể duy trì gây thiếu máu cục bộ ở não.
Shock phân bố, hay còn gọi là shock giãn mạch – do giãn mạch hệ thống dẫn đến không đủ lưu lượng máu đến não, tim và thận gây tổn thương các cơ quan quan trọng. Giãn mạch hệ thống gây giảm kháng trở mạch máu (SVR) và hậu tải. Shock phân bố cũng có thể gây phù do mất dịch vào mô xung quanh, làm trầm trọng tình trạng hạ huyết áp do thay đổi phân bố thể tích dịch. Nguyên nhân quan trọng gây shock phân bố bao gồm nhiễm khuẩn huyết, phản vệ và các nguyên nhân thần kinh.
Shock giảm thể tích do mất thể tích nội mạch (máu hoặc dịch) gây suy tuần hoàn. Dịch mất gây giảm tiền tải giảm cung lượng tim giảm tưới máu mô và thiếu oxy. Tăng SVR để nỗ lực bù trừ cho giảm cung lượng tim và huyết áp.
Shock tắc nghẽn gây giảm cung lượng tim thường do các nguyên nhân ngoài tim. Shock tắc nghẽn có thể do tăng kháng trở mạch máu phổi hoặc chèn ép cơ học từ bên ngoài lên tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới mang máu về tim. Tăng kháng trở mạch máu phổi đặc trưng với suy thất phải do mất khả năng vượt qua áp lực cao của mạch máu phổi (eg, thuyên tắc phổi diện rộng), trong khi nhóm còn lại gây giảm tiền tải – giảm venous return do chèn ép tĩnh mạch chủ trên và dưới (eg, tràn khí màng phổi áp lực). Shock tắc nghẽn cũng có thể do tắc nghẽn trong tim (eg, bệnh cơ tim phì đại hoặc hẹp động mạch chủ) hoặc chèn ép tim (eg, chèn ép tim cấp hoặc viêm màng ngoài tim co thắt).
SHOCK PHÂN BỐ
Shock nhiễm khuẩn
Nhiễm khuẩn huyết là tình trạng rối loạn chức năng cơ quan gây đe dọa tính mạng – do rối loạn điều hòa đáp ứng của vật chủ với nhiễm trùng. Sốc nhiễm trùng (nguyên nhân thường gặp nhất gây shock) hiện tại được định nghĩa là nhiễm trùng huyết thỏa mãn các tiêu chuẩn theo Sepsis – 3, mặc dù đã bù đủ dịch, cần dùng vận mạch để duy trì MAP > 65 mmHg và có lactate huyết thanh > 2 mmol/L. Tỉ lệ tử vong tại viện của shock nhiễm khuẩn thường > 40%.
Surviving Sepsis Campaign (SSC) 2021 cập nhật 6 điểm chính so với năm 2016: (1) khuyến cáo bắt đầu bù dịch nhanh 30 mL/kg hạ xuống mức yếu với bằng chứng thấp; (2) nước muối sinh lý (NS) không còn được khuyến cáo là dịch hồi sức; chỉ nên sử dụng dịch tinh thể cân bằng; (3) đối với shock nhiễm khuẩn ở người lớn, chỉ định vận mạch sớm được khuyến cáo kể cả qua đường truyền ngoại vi; (4) SSC đề xuất chống lại việc dùng vitamin C đường TM, (5) corticosteroid TM được đề xuất trong shock nhiễm khuẩn ở người lớn khi cần điều trị vận mạch, và (6) khuyến cáo những người lớn sống sót sau nhiễm khuẩn huyết hoặc shock nhiễm khuẩn nên được đánh giá về thể chất, nhận thức và các vấn đề về cảm xúc sau khi ra viện. Ngoài những thay đổi này, hướng dẫn của SSC năm 2021 không còn khuyến cáo dùng qSOFA như công cụ sàng lọc duy nhất khi nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết vì thiếu độ nhạy và độ đặc hiệu có thể làm bỏ sót chẩn đoán. Các hướng dẫn này không đưa ra tiêu chuẩn mới trong nhiễm khuẩn huyết hoặc shock nhiễm khuẩn, nhưng đưa ra khuyến cáo yếu về việc dùng lactate để trợ giúp sàng lọc nhiễm khuẩn huyết. Ở bệnh nhân nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết, nồng độ lactate cao làm tăng đáng kể khả năng chẩn đoán cuối cùng là nhiễm khuẩn huyết.
Khi nghi ngờ shock nhiễm khuẩn, quản lý ban đầu là quan trọng. Các biện pháp ban đầu bao gồm truyền dịch hồi sức TM (30 mL/kg trong 3 giờ đầu), kháng sinh TM trong 1 giờ đầu, liệu pháp oxy, và thở máy nếu có chỉ định trên lâm sàng. Sau khi bolus dịch 30 mL/kg, theo dõi đáp ứng của huyết áp (eg, tăng cung lượng tim trong vòng 60s khi nâng chân thụ động lên khoảng 45o) giúp xác định bệnh nhân cần thêm dịch. Dùng lactate để đánh giá tưới máu mô (độ thanh thải lactate) và để duy trì đích nước tiểu > 0.5 mL/kg/h. Các biện pháp này giúp định hướng bù dịch hồi sức an toàn và giảm thiểu quá tải dịch.
Nếu bệnh nhân vẫn tụt huyết áp mặc dù đã bù dịch hồi sức, thuốc vận mạch nên được chỉ định. Tuy nhiên, quan niệm chỉ dùng vận mạch sau khi bệnh nhân không đáp ứng với dịch đã bị thách thức. Dùng thuốc vận mạch sớm có thể làm giảm quá tải dịch, cải thiện oxy mô và vi tuần hoàn. Hiện tại vẫn chưa rõ ràng là liệu sử dụng vận mạch sớm trong shock nhiễm khuẩn có ảnh hưởng gì đến kết cục.
Vận mạch đầu tay được khuyến cáo trong shock nhiễm khuẩn là norepinephrine. Norepinephrine thường được khởi đầu với liều 0.01-0.05 mcg/kg/phút, có thể chỉnh liều tăng dần 0.02-0.04 mcg/kg/phút mỗi 5-15 phút cho đến khi MAP đạt > 65 mmHg. Vasopressin hoặc ADH được tổng hợp ở nhân supraoptic và paraventricular vùng hạ đồi, sau đó dự trữ ở thùy sau tuyến yên. Đặc tính co mạch của vasopressin thông qua kích thích thụ thể V1 ở cơ trơn mạch máu. Liều thấp vasopressin (0.03 đơn vị/phút) có thể được thêm vào như thuốc second-line nếu MAP chưa đạt đích > 65 mmHg dù đã dùng liều cao norepinephrine (> 0.2 mcg/kg/phút). Vasopressin có tác dụng cộng gộp khi kết hợp với norepinephrine – cho phép giảm liều norepinephrine. Ngoài ra, vasopressin còn gây tác dụng co mạch trong tình trạng toan máu (eg, sốc nhiễm khuẩn) khi mà các thuốc chủ vận thụ thể a1 (eg, norepinephrine) trở nên ít hiệu quả.
Epinephrine là thuốc vận mạch second-line khác có thể được dùng, đặc biệt là khi nhịp tim hoặc cung lượng tim không đủ (vì nó có tác động tăng co bóp và tăng nhịp tim). Epinephrine được thêm là như là một phần của bộ 3 thuốc kết hợp nếu chưa thấy ngay đáp ứng của thuốc vận mạch thứ hai, đặc biệt ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng cơ tim đi kèm. Điều quan trọng cần lưu ý là epinephrine có nguy cơ cao gây rối loạn nhịp nhanh so với norepinephrine. Hơn thế nữa, SSC 2021 đề xuất dùng hydrocortisone 200 mg/ngày (bolus 50 mg mỗi 6 giờ hoặc truyền liên tục) trong shock nhiễm khuẩn khi cần vận mạch mặc dù đã đủ dịch hồi sức.
Shock thần kinh
Shock thần kinh là nguyên nhân quan trọng của shock phân bố khi tủy sống bị tổn thương. Giảm tưới máu được tìm thấy trong shock thần kinh do mất kiểm soát hệ giao cảm lên trương lực mạch máu thường được tìm thấy trong tổn thương đoạn trên tủy sống, đặc biệt là trên mức T6 vì neuron giao cảm chi phối cho tim từ đoạn T1 đến T4. Can thiệp phẫu thuật sớm (< 24 giờ) để giải áp và ổn định cột sống là điểm mấu chốt. Điều quan trọng là điều chỉnh tình trạng tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90 mmHg) để ngăn ngừa tổn thương thứ phát tủy sống do thiếu máu cục bộ làm trầm trọng hơn kết cục thần kinh. Thuốc vận mạch tác động lên cả thụ thể a và p như dopamine hoặc norepinephrine thường được dùng trong quản lý shock thần kinh khi bù dịch hồi sức không đủ. Một bài phân tích tổng hợp gần đây cho thấy trong tổn thương tủy sống cấp tính do chấn thương, norepinephrine có thể là vận mạch được lựa chọn. Tuy nhiên, do thiếu bằng chứng có độ tin cậy cao nên vấn đề lựa chọn vận mạch tối ưu trong điều trị shock thần kinh vẫn chưa có sự đồng thuận. Một thuốc vận mạch khác thường được dùng là phenylephrine có thể gây phản xạ tim chậm – nguy hiểm ở những bệnh nhân tổn thương tủy sống trên mức T6 – có khuynh hướng tim chậm do rối loạn chức năng hệ giao cảm. Do đó, khuyến cáo dùng các thuốc co mạch đơn thuần như phenylephrine cho tổn thương tủy sống đoạn dưới (eg, dưới T6). Ngược lại, norepinephrine hoặc dopamine được dùng cho tổn thương tủy sống đoạn trên (ngang mức hoặc trên T6).
Hầu hết các hướng dẫn năm 2013 khuyến cáo duy trì MAP từ 85-90 mmHg trong 7 ngày ở bệnh nhân sau tổn thương tủy sống cấp. Tuy nhiên, bằng chứng còn rất hạn chế về khuyến cáo này. Hơn thế nữa, đích MAP này là một thách thức trong thực hành lâm sàng. Một nghiên cứu hồi cứu gần đây cho thấy tỉ lệ phục hồi thần kinh cao hơn ở những bệnh nhân duy trì MAP > 85 mmHg trong khoảng thời gian ngắn hơn (5 ngày) sau khi tổn thương tủy sống. Ngoài ra, một nghiên cứu hồi cứu khác cho thấy giá trị MAP trung bình cao hơn có liên quan giúp cải thiện khả năng phục hồi trong 2-3 ngày đầu sau tổn thương tủy sống, và mối liên quan yếu hơn trong những ngày sau đó. Điều này cho thấy dùng vận mạch dưới 7 ngày khuyến cáo có thể không ảnh hưởng xấu đến kết cục thần kinh. Do đó, duy trì MAP > 85 mmHg trong 5 ngày sau tổn thương tủy sống cấp là hợp lý.
Shock phản vệ
Phản vệ là phản ứng dị ứng nghiêm trọng thường biểu hiện với ban da (ie, mày đay), ngứa, và khó thở.
Khoảng 30%-50% bệnh nhân phản vệ phát triển tình trạng shock. Shock phân bố trong phản vệ do trung gian IgE hoặc không trung gian IgE giải phóng các chất trung gian co mạch (eg, histamine) từ basophils và tế bào mast gây tụt huyết áp. Epinephrine – có thể giúp giải quyết các vấn đề giãn mạch, co thắt phế quản và cardiac depression được tìm thấy trong shock phản vệ. Do đó, epinephrine là vận mạch được lựa chọn trong shock phản vệ. Epinephrine tiêm bắp nên được cho ngay lập tức trong khi thiết lập được truyền tĩnh mạch. Epinephrine truyền TM nên bắt đầu với liều 1-10 mcg/phút và tăng dần % liều khởi đầu mỗi 2-3 phút để đạt MAP > 65 mmHg.
Bệnh nhân đang dùng thuốc chẹn p có thể đáp ứng không đầy đủ với truyền epinephrines do cản trở tác dụng lên tim mạch từ các thuốc chẹn p. Glucagon trong tình huống này có thể hữu ích vì nó tăng nhịp tim và khả năng co bóp mà không hoạt hóa thụ thể p. Do đó, nên cho glucagon ở bất kỳ bệnh nhân nào không đáp ứng với epinephrine bất kể có dùng chẹn p hay không. Đối với người lớn, glucagon liều 1-5 mg (trẻ em: 20-30 mcg/kg) TM nên được cho trong 5 phút, sau đó duy trì 5-15 mcg/phút. Thuốc vận mạch thứ hai (eg, norepinephrine và vasopressin) có thể được thêm vào nếu epinephrine chưa đủ để đạt đích.
| Thuốc | Liều | Thụ thể | Tác dụng không mong muốn | |
| Norepinephrine (NE) | Khởi đầu: 0.01-0.05 mcg/kg/phút
Khoảng liều: 0.01-1 mcg/kg/phút |
a1 > p1 > p2 | Rối loạn nhịp nhanh, tăng kháng trở mạch máu hệ thống, thiếu máu cục bộ chi (ngón) | Thuốc vận mạch đầu tay trong shock nhiễm khuẩn và shock tim |
| Epinephrine (EPI) | Khởi đầu: 0.01-0.05 mcg/kg/phút
Khoảng liều: 0.010.3 mcg/kg/phút |
a1 = P1 > p2 | Rối loạn nhịp nhanh, thiếu máu cục bộ cơ tim Co thắt mạch máu tạng gây thiếu máu cục bộ tạng trong ổ bụng Tăng lactat máu và tăng đường huyết | Thuốc vận mạch đầu tay trong shock phản vệ và ngừng tim Tăng lactat máu làm cho lactat ít có độ tin cậy để dự đoán tưới máu cơ quan đích |
| Dopamine (DOPA) | Khởi đầu: 2-10 mcg/kg/phút
Khoảng liều: 2-20 mcg/kg/phút |
DA1 > p1 > a1 | Rối loạn nhịp nhanh, thiếu máu cục bộ cơ tim | Thuốc tăng co bóp cơ tim second-line ở người lớn Dùng trên bệnh nhân có chọn lọc với nguy cơ thấp rối loạn nhịp nhanh và nhịp chậm |
| Phenylephrine (PhEn) | Khởi đầu: 0.1-0.3 mcg/kg/phút
Khoảng liều 0.1-1 mcg/kg/phút |
a1 | Phản xạ nhịp tim chậm Thiếu máu cục bộ ngoại biên nặng | Hữu ích trong rối loạn nhịp nhanh, hoặc ở bệnh nhân cung lượng tim đầy đủ và huyết áp thấp dai dẳng |
| Vasopressin (vAso) | Khởi đầu: 0.01-0.04 đơn vị/phút
Khoảng liều: 0.01-0.06 đơn vị/phút |
V1 | Có thể giảm tưới máu ruột do co mạch tạng | Thường được dùng kết hợp với norepinephrine trong shock nhiễm khuẩn
Không làm tăng kháng trở mạch máu phổi |
| Dobutamine (DOB) | Khởi đầu: 0.1-0.25 mcg/kg/phút Khoảng liều: 0.10-0.5 mcg/kg/phút | p1 > p2 > a1 | Tụt huyết áp, rối loạn nhịp nhanh, tachyphylaxis (truyền kéo dài quá 72 giờ) | Thuốc tăng co bóp cơ tim đầu tay (first-line) cho hầu hết các dạng shock
Khởi phát tác dụng nhanh |
| Milrinone (MIL) | Khởi đầu: 0.1-0.25 mcg/kg/phút Khoảng liều: 0.10-0.5 mcg/kg/phút | Ức chế phosphodiesterase – 3 | Tụt huyết áp (tác dụng giãn mạch nhiều hơn DOB), rối loạn nhịp nhanh, xoắn đỉnh | Thuốc tăng co bóp hữu ích ở những bệnh nhân có kháng trở mạch máu phổi đáng kể |
Shock tim
Shock tim do rối loạn chức năng cơ tim gây giảm tưới máu mô. Nhồi máu cơ tim cấp là nguyên nhân thường gặp nhất gây shock tim. Dấu hiệu của giảm tưới máu được tìm thấy trong shock bao gồm tim nhanh, thay đổi tri giác, tăng lactat, và thiểu niệu (< 400 mL/ngày). Giảm SvO2, tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, giảm cardiac index (< 2.2 L/phút/m2), và đặc điểm điển hình trên siêu âm tim (eg, giảm phân suất tống máu và giãn tâm thất) – giúp chẩn đoán phân biệt shock tim với các nguyên nhân khác gây shock.
Norepinephrine được khuyến cáo là thuốc vận mạch đầu tay trong shock tim. Norepinephrine tăng MAP mà không ảnh hưởng đáng kể lên nhịp tim. Trong shock tim, giảm thiểu tác dụng p-adrenergic được tìm thấy với norepinephrine giúp giảm nguy cơ rối loạn nhịp hoặc tiêu thụ oxy của tế bào cơ tim. Không giống với norepinephrine, epinephrine tăng MAP với một cái giá đắt hơn – tăng tiêu thụ năng lượng tế bào cơ tim, gây ra tác dụng không mong muốn nặng nề (eg, thiếu máu cục bộ cơ tim). Hơn thế nữa, norepinephrine không làm tăng lactat giống epinephrine, điều này cho phép lactat được dùng là chỉ điểm để theo dõi tình trạng tưới máu tạng. Dopamine không được khuyến cáo trong shock tim do tác dụng tăng nhịp tim nhiều hơn. Phenylephrine nên được tránh trong hầu hết các tình huống vì nó có thể làm giảm cung lượng tim, làm trầm trọng hơn tình trạng shock tim.
Các thuốc tăng co bóp nên được xem xét khi giảm chức năng co bóp gây thiếu máu cục bộ tạng. Dobutamin tác động chủ vận thụ thể pi gây tăng khả năng co bóp và ít ảnh hưởng đến huyết áp. Dobutamin thường được dùng là thuốc tăng co bóp cơ tim trong shock tim, kết hợp với norepinephrine ở bệnh nhân cần cả thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim. Milrinone là thuốc tăng co bóp cơ tim khác giúp cải thiện khả năng co bóp cơ tim thông qua ức chế phosphodiesterase type-3. Cơ chế này của milrinone cho phép nó giữ được hiệu quả kể cả bệnh nhân đang dùng thuốc chẹn p. Dobutamine khởi phát tác dụng nhanh hơn với khả năng tăng co bóp mạnh hơn so với milrinone.
Bệnh nhân shock tim do rối loạn chức năng thất trái có thể vẫn có lợi từ dịch và nên được đánh giá đáp ứng bù dịch (thay đổi cung lượng tim sau khi nâng chân thụ động).
Shock giảm thể tích
Shock giảm thể tích gây giảm phân phối oxy đến các mô do giảm thể tích tuần hoàn. Mất thể tích tuần hoàn có thể do nguyên nhân xuất huyết hoặc không xuất huyết (eg, mất dịch qua đường tiêu hóa do nôn ói hoặc tiêu chảy). Nguyên nhân thường gặp nhất gây shock mất máu là chấn thương.
Truyền dịch hồi sức là quan trọng ở những bệnh nhân shock giảm thể tích không do xuất huyết. Bolus dịch 30 mL/kg trong 3 giờ theo hướng dẫn (thêm dịch dựa vào các marker chỉ điểm thiếu máu cục bộ cơ quan đích như nước tiểu và độ thanh thải lactat). Thận trọng hơn khi bù dịch ở bệnh nhân shock mất máu do nguy cơ pha loãng các yếu tố đông máu, và làm trầm trọng tình trạng hạ thân nhiệt & toan máu. Toan máu và hạ thân nhiệt có thể gây suy chức năng các yếu tố đông máu và làm tình trạng mất máu nặng nề hơn. Trước đây, việc dùng vận mạch trong shock giảm thể tích không được khuyến khích vì mối bận tâm làm trầm trọng hơn tình trạng tưới máu mô. Nhìn chung, các thuốc vận mạch có vai trò hạn chế trong shock giảm thể tích vì nó không điều chỉnh được vấn đề gây mất dịch. Nếu bệnh nhân tụt huyết áp đe dọa tính mạng không đáp ứng với các biện pháp khác (bù dịch, kiểm soát chảy máu và truyền máu), vận mạch có thể được dùng để duy trì MAP 50-60 mmHg. Vasopressin được cho đầu tiên với liều bolus 4 đơn vị, sau đó duy trì < 0.04 đơn vị/phút có thể giúp đạt mục tiêu hồi sức mà ít nhu cầu truyền dịch và/hoặc các chế phẩm máu.
Shock tắc nghẽn
Shock tắc nghẽn ít gặp hơn các dạng shock khác. Nhìn chung, mục tiêu điều trị shock tắc nghẽn là loại bỏ tắc nghẽn và khôi phục cung lượng tim. Tuy nhiên, bù dịch và vận mạch có thể được dùng trong quản lý shock tắc nghẽn cho đến khi có thể giải quyết triệt để vấn đề.
Truyền dịch tinh thể được chỉ định trong shock tắc nghẽn nếu nguyên nhân gây ra tình trạng tắc nghẽn không thể điều trị. Tuy nhiên, nếu nguyên nhân gây shock tắc nghẽn là thuyên tắc phổi thì quá tải dịch có thể làm trầm trọng tình trạng shock.
Thuốc vận mạch được chỉ định nếu bù dịch hồi sức trong shock tắc nghẽn không cho thấy hiệu quả. Norepinephrine được xem là lựa chọn đầu tay trong điều trị ± vasopressin. Vasopressin không làm tăng kháng trở mạch máu phổi như các thuốc chủ vận al (eg, norepinephrine) – hữu ích ở bệnh nhân suy tim phải. Một lựa chọn khác có thể được xem xét nếu vasopressin không hiệu quả là phenylephrine.
Tùy thuộc vào nguyên nhân gây shock tắc nghẽn mà hướng quản lý có thể khác nhau. Tuy nhiên, điều quan trọng trong điều trị ở những bệnh nhân này là dịch hỗ trợ tiền tải để tăng kích thước thất trái giúp giảm sự tắc nghẽn outflow. Không giống với shock tim, thuốc tăng co bóp không có lợi ích trong quản lý shock tắc nghẽn vì nguyên nhân gây ra tình trạng này là do tắc nghẽn chứ không phải do rối loạn chức năng cơ tim. Thuốc tăng co bóp có thể được dùng cùng với bù dịch để hi vọng tăng cung lượng tim tạm thời.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Mergoum AM, Rhone AR, Larson NJ, Dries DJ, Blondeau B, Rogers FB. A Guide to the Use of Vasopressors and Inotropes for Patients in Shock. Journal of Intensive Care Medicine. 2024;0(0). doi:l0.1177/08850666241246230
 và thuốc tăng co bóp cơ tim (inotropes) là những thuốc có tác dụng vasoactive quan trọng trong việc tăng sức cản mạch máu hệ thống và khả năng co bóp cơ tim ở bệnh nhân biểu hiện shock.){kind=link}