Các phác đồ điều trị Sarcoma Kaposi

Cập nhật lần cuối16 Tháng Mười Hai, 2022 12:38 sáng UTC+7

Nội dung chính

1 Các phác đồ điều trị
2 Phương pháp điều trị chung
3 Xạ trị
4 Hóa trị
5 Tiếp tục theo dõi và phòng ngừa
6 Dữ liệu sinh tồn

(0 / 0)

Mới đây trên trang chủ mebcasp đã cập nhật phác đồ điều trị Sarcoma Kaposi. Ở bài Sarcoma Kaposi đã giới thiệu cho các bạn về định nghĩa và phân loại ung thư Kaposi. Bài viết này sẽ giới thiệu với các bạn phác đồ điều trị ung thư Kaposi.

Các phác đồ điều trị

Vì tiền sử tự nhiên của Sarcoma Kaposi (KS) thay đổi, việc đánh giá liệu pháp có thể khó khăn. Điều trị thường dựa trên mức độ bệnh và tình trạng miễn dịch của bệnh nhân. Liệu pháp tối ưu cho KS và hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (KS-AIDS) chưa được xác định. Thách thức là điều trị KS-AIDS hiệu quả mà không làm suy giảm miễn dịch bệnh nhân thêm nữa – hoặc tốt hơn nữa là phục hồi hệ thống miễn dịch.

Quản lí KS liên quan đến HIV ở thời kì thơ ấu trong môi trường nghèo tài nguyên là một thách thức. Ngoài ra, không có nghiên cứu đối chứng ngẫu nhiên nào về hóa trị liệu cho KS ở trẻ em được công bố.

Phương pháp điều trị chung

Sự điều trị cân nhắc các điều dưới đây:

Quan sát được ưu tiên hơn so với điều trị ban đầu cho các bệnh nhân có tổn thương không triệu chứng hạn chế.
Bệnh có u nhỏ cục bộ có thể đáp ứng tốt với phẫu thuật cắt bỏ, xạ trị, hóa trị liệu vinblastine liều thấp trong vết thương và ngoại trú.
Sự lựa chọn liệu pháp tại chỗ phụ thuộc vào vị trí và mức độ bệnh và tình trạng của cá nhân bệnh nhân.
Sarcoma Kaposi – liên quan đến hội chứng viêm phục hồi miễn dịch (KS-IRIS) nghịch lý ở những bệnh nhân nhiễm HIV chưa được điều trị bằng thuốc kháng retrovirus (ART) là tác nhân chính gây ra tử vong liên quan đến KS ở châu Phi. Nâng cao nhận thức về điều này là rất quan trọng.
Ở trẻ em bị nhiễm cả KS và HIV ở châu Phi cận Sahara, ART sử dụng cùng với chế độ hóa trị liệu dường như tốt hơn so với sử dụng ART hoặc hóa trị liệu đơn thuần.

Xạ trị

Xạ trị cân nhắc các điều dưới đây:

Xạ trị thường mang lại kết quả điều trị tốt với các u KS cổ điển nhưng có xu hướng chỉ giảm nhẹ ở bệnh nhân mắc KS-AIDS.
Trong u KS cục bộ, xạ trị thông thường có hiệu quả cao.
Liệu pháp bức xạ chùm electron (EBRT) thâm nhập hạn chế ngoài hạ bì; nó có thể là một phương thức tốt cho các tổn thương bề mặt. EBRT có thể cung cấp 4 Gray (Gy) mỗi tuần một lần trong 6-8 tuần liên tiếp.
KS nặng hơn hoặc không đáp ứng có thể được điều trị bằng phương pháp không EBRT tiêu chuẩn hoặc các phương pháp khác.
Đáp ứng ban đầu với xạ trị thường hoàn toàn, hoặc ít nhất là rõ ràng, các u teo nhỏ; xạ trị càng lâu, bệnh càng ít đáp ứng.
Xạ trị có thể hiệu quả hơn trên các tổn thương mới so với các tổn thương mạn tính và có thể kiểm soát KS cục bộ ở những bệnh nhân bị KS-AIDS.
Quét đồng vị phóng xạ bằng cách sử dụng Technetium-99m có thể phát hiện sự xâm nhập kín đáo của KS vào các mô cơ, dưới da và dẫn lưu đến các hạch bạch huyết; điều này cho phép cải thiện hiệu quả của xạ trị có trường chiếu rộng.
Liệu pháp ngưng kết quang học bằng laser argon có thể thành công trong các tổn thương của KS cổ điển; điều trị bằng laser neodymium pha tạp yttrium nhôm garnet xung dài có thể mang lại lợi ích trong KS cổ điển.
Bức xạ photon điện áp thấp (100kV): 8-10 Gy với liều đơn hoặc hoặc 15-20 Gy trên 1 tuần.
Xạ trị áp sát liều cao là một lựa chọn khác cho KS trên da.

Hóa trị

Cân nhắc hóa trị bao gồm:

Vinblastine toàn thân 4-10 mg IV hàng tuần, tại những thời điểm với một mũi tiêm 0.1 mg trong vết thương, thường là tốt nhất cho những bệnh nhân bị KS cổ điển và đôi khi là tốt nhất cho những bệnh nhân bị KS-AIDS.
Có thể điều trị KS cổ điển với kem imiquimod 5% điển hình bôi tại chỗ 3 lần mỗi tuần trong 24 tuần.
Một nghiên cứu về sử dụng paclitaxel trong điều trị tuyến đầu ở 10 bệnh nhân bị KS cổ điển hoặc cục bộ cho thấy hiệu quả và độc tính thấp; paclitaxel được truyền với liều 80-100 mg/m² IV mỗi 2 tuần.
Một thử nghiệm mở-nhãn, ngẫu nhiên ở Malawi bao gồm 92 trẻ em (46% chưa được điều trị bằng ART, 11% âm tính với HIV), cho thấy etoposide đường uống là phương pháp điều trị an toàn và hiệu quả cho KS và cải thiện chất lượng cuộc sống, khi so sánh với vincristine IV hoặc vincristine và bleomycin.

Ở bệnh nhân bị KS-AIDS, liệu pháp kháng retrovirus hoạt tính cao (HAART), đi kèm liệu pháp điều trị KS tại chỗ hoặc không, được sử dụng interferon alpha nếu số lượng tế bào CD4 < 200/µL hoặc nếu sử dụng sớm trong quá trình điều trị bệnh. Liều dùng như sau:

Interferon alpha-2b 5-10 triệu đơn vị SC hoặc IM hàng ngày (tổng liều hàng tuần 35-70 triệu đơn vị) hoặc
Interferon alpha-2b 5-10 triệu đơn vị SC hoặc IM 3 lần mỗi tuần (tổng liều hàng tuần 15-30 triệu đơn vị) hoặc
Interferon alpha-2b 1 triệu đơn vị SC hàng ngày hoặc 2 lần mỗi tuần (tổng liều hàng tuần 2-7 triệu đơn vị).

Ở những bệnh nhân có số lượng tế bào CD4 < 200/µL hoặc KS-AIDS tiến triển, bổ sung doxorubicin dạng liposome đã PEG-hóa (PLD) 20mg/m² mỗi 2-3 tuần.

Những người không đáp ứng được sử dụng các tác nhân gây độc tế bào khác, như paclitaxel. Một thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh paclitaxel với PLD cho thấy sự tương đương về tỉ lệ đáp ứng, thời gian sống sót không tiến triển (PFS) trung bình và tỉ lệ sống sót sau 2 năm giữa hai tác nhân, nhưng độc tính của paclitaxel cao hơn 3-5 lần.

Hiệu quả của các taxan như paclitaxel và docetaxel, là các tác nhân có hoạt tính chống ung thư, đã được chứng minh không chỉ ở những bệnh nhân có KS liên quan đến AIDS, mà còn ở những bệnh nhân bị KS kéo dài hoặc đe dọa cuộc sống mà không bị nhiễm HIV. PLD hiện đang được sử dụng như một liệu pháp tuyến hai trong bệnh nhân bị KS cổ điển tiến triển.

Cân nhắc điều trị ở những bệnh nhân đang sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch bao gồm:

Trong KS gây ra do điều trị, ngừng sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch có thể là phương pháp điều trị hiệu quả nhất.
Bệnh nhân đang sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch – đặc biệt là các corticosteroid và các thuốc độc tế bào – có thể phải trải qua sự suy giảm một phần hoặc hoàn toàn khi ngừng điều trị.
Nếu có thể, nên giảm hoặc ngừng thuốc ức chế miễn dịch trước khi bắt đầu điều trị cụ thể cho KS gây ra do điều trị.

Tiếp tục theo dõi và phòng ngừa

Xem danh sách dưới đây:

Giảm tỉ lệ nhiễm HHV-8 (hay herpesvirus liên quan Sarcoma Kaposi) sẽ làm giảm tỉ lệ mắc KS.
Sàng lọc người nhận cấy ghép cho HHV-8 có thể mang lại lợi ích.
Sử dụng sirolimus (rapamycin) cho người nhận cấy ghép cung cấp một cách tiếp cận bao gồm cả ức chế miễn dịch và chống ung thư.
So với các thuốc ức chế miễn dịch khác – cụ thể là thuốc ức chế calcineurin – sirolimus có ưu điểm là liên quan đến sự giảm nguy cơ ác tính, bao gồm cả KS; nó cũng có thể dẫn đến sự thuyên giảm của KS.
Liệu pháp kháng virus với foscarnet không chỉ có thể làm chậm sự tiến triển KS ở những bệnh nhân mà còn có thể làm giảm căn bản sự xuất hiện của KS ở những bệnh nhân bị HIV.
Sử dụng HAART có vẻ như làm giảm đáng kể nguy cơ phát triển KS mới.
Sau điều trị ban đầu, chăm sóc theo dõi là rất quan trọng để kiểm tra sự tái phát hoặc lây lan đến nội tạng; khuyến nghị chăm sóc theo dõi có thể bao gồm các phương thức tạo ảnh, xét nghiệm trong phòng thí nghiệm (VD: công thức máu [CBC], phân tích nước tiểu, xét nghiệm chức năng gan) và theo dõi các triệu chứng có khả năng liên quan đến ung thư.
Sàng lọc các loại ung thư khác, đặc biệt là các lymphoma, rất quan trọng trong quá trình theo dõi.

Dữ liệu sinh tồn

Các yếu tố tiên lượng bao gồm:

Loại KS trên lâm sàng (bệnh u cục bộ, tiến triển nhanh hoặc KS nói chung) có thể là yếu tố tiên lượng tốt nhất.
Xét nghiệm dị ứng da đã được sử dụng trong nhiều thập kỉ qua vì có tương quan tốt với các loại bệnh trên lâm sàng và tiên lượng bệnh; ngoài ra, mức độ ức chế miễn dịch cũng liên quan đến loại bệnh trên lâm sàng và tiên lượng bệnh.
U KS cục bộ có tiên lượng tốt, ít trường hợp tử vong.
Tiên lượng cũng rất tốt trong KS gây ra do điều trị ở những người nhận cấy ghép cho thấy sự thuyên giảm bệnh sau khi điều chỉnh biện pháp điều trị phù hợp; KS cổ điển từ lâu đã được coi là một rối loạn mà hầu hết người suy giảm miễn dịch đều chết.
KS tiến triển không dễ dàng dự đoán được tiên lượng; tỉ lệ sống sót sau 3 năm của người châu Phi khoảng hai phần ba, dù tính từ nhiều thập kỉ trước nhưng vẫn chính xác.
KS nói chung, loại phổ biến nhất với KS-AIDS, có tỉ lệ sống sót sau 3 năm nếu không điều trị là gần 0%, với những người tử vong do KS lan tỏa hoặc nhiễm trùng cơ hội can thiệp trong 3 năm chẩn đoán, bất kể can thiệp điều trị.
Ở KS tiến triển liên quan HIV, thời gian sống sót trung bình là 31 tháng (phạm vi: 1.8-48 tháng) ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế protease – dựa vào HAART, so với chỉ 7 tháng (phạm vi: 1-28 tháng) ở những bệnh nhân không dùng HAART.
Điều quan trọng là 81% trong nhóm HAART còn sống 18 tháng sau khi bắt đầu hóa trị liệu, so với chỉ 12% ở nhóm không dùng HAART.
Một phân tích khác ghi nhận rằng khi KS tiến triển ở những bệnh nhân sử dụng HAART, những bệnh nhân điều trị bằng HAART biểu hiện trên lâm sàng ít rầm rộ hơn so với những người không điều trị bằng HAART, nhưng tiền sử tự nhiên và kết quả không thay đổi.
Tỉ lệ sống sót sau 3 năm là 64% so với 78% không sử dụng HAART; thời gian sống sót trung bình của những người đồng tính nam nhiễm HIV ở những nhóm nguy cơ thấp và cao lần lượt là 27 tháng và 15 tháng, tương ứng với mức độ khối u; 40 tháng và 13 tháng cho mức độ ức chế miễn dịch; 22 tháng và 16 tháng cho các rối loạn toàn thân liên quan HIV; phân tích đa biến cho thấy mức độ nghiêm trọng của ức chế miễn dịch cho thông tin dự đoán tốt nhất.
Trong một nghiên cứu trên các bệnh nhân KS-AIDS, tỉ lệ sống sót tổng sau 5 năm là 92% ở những người mắc KS giai đoạn sớm và 83% ở những người mắc KS giai đoạn tiến triển; đối với 140 bệnh nhân mắc KS giai đoạn tiến triển được điều trị bằng liệu pháp kháng retrovirus và hóa trị liệu bằng anthracycline dạng liposome, tỉ lệ sống sót tổng sau 5 năm là 85%.
Kết quả có thể không tối ưu ở các khu vực quốc gia nghèo tài nguyên, nơi mà không có các lựa chọn đắt đỏ như anthracycline (VD: Maputo, thủ đô Mozambique).