Nội dung chính
Tác giả: BS Huỳnh Văn Trung- Nội tiêu hoá- Trung tâm nội soi và phẫu thuật nội soi tiêu hoá- Bệnh viện Tâm Anh TPHCM- 2B Phổ Quang- Tân Bình
1. ĐỊNH NGHĨA SUY GAN CẤP
Suy gan cấp là một tình trạng nặng đe doạ tính mạng, xảy ra ở bệnh nhân không có tiền căn bệnh gan trước đó, đặt trưng bởi bất thường chức năng gan, rối loạn đông máu (INR >1.5) VÀ bệnh não gan (HE).
• Thuật ngữ suy gan cấp được mô tả đầu tiên năm 1930 bởi Trey và Davidson “là một tình trạng tổn thương gan nặng, với bệnh não gan xuất hiện trong vòng 8 tuần sau triệu chứng đầu tiên, đồng thời loại trừ bệnh gan mạn trước đó”. Năm 1993 được mô tả lại với vàng da được xem là triệu chứng khởi phát đầu tiên, và phân loại thành các giai đoạn gồm: suy gan tối cấp- suy gan cấp- suy gan bán cấp và suy gan mạn dựa vào thời gian xuất hiện bệnh não gan
• Suy gan tối cấp: bệnh não gan xuất hiện trong 7 ngày sau vàng da, thường gặp Acetaminophen, hepatitis A & E, ischemic injury
• Suy gan cấp: bệnh não gan xuất hiện sau 7-21 ngày sau vàng da, thường do viêm gan B cấp
• Suy gan bán cấp: >21 ngày và < 26 tuần, thường do thuốc không acetaminophen (Nonacetaminophen DILI)
2. NGUYÊN NHÂN SUY GAN CẤP
i. Suy gan cấp trong thai kỳ: có 2 tổn thương gan xảy ra ở tam cá nguyệt thứ 3 của thai kỳ bao gồm: hội chứng HELLP ( tăng men gan, tán huyết, giảm tiểu cầu) và gan nhiễm mỡ cấp thai kỳ (AFLP). Hội chứng HELLP được chẩn đoán phân biệt với ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối và hội chứng tán huyết tăng urea huyết không điển hình. AFLP đặc trưng bởi tình trạng thâm nhiễm mỡ lan tỏa ở gan, thường nhập viện vì đau bụng và mệt mỏi, xét nghiệm AST ALT tương đối thấp, hạ đường huyết thường gặp, tăng nồng độ urate có thể do uống nhiều và tiểu nhiều
ii. Ngộ độc paracetamol: thường xảy ra trong giai đoạn tối cấp, hay gặp sau uống >10g paracetamol. Tăng rất cao ALT, AST, nồng độ bilirubin thấp, bệnh tiến triển nhanh, toan chuyển hóa, hạ đường huyết và suy thận trong 72-96h
iii. Viêm gan virus: các virus gây suy gan cấp thường gặp như HBV, HAV và HEV.
• Virus viêm gan B: là tác nhân gây tổn thương gan cấp và suy gan cấp thường gặp nhất, thường được thúc đẩy bởi tình trạng đồng nhiễm viêm gan virus D hoặc viêm gan B tái hoạt động. Ít hơn 4% trường hợp viêm gan B cấp sẽ phát triển thành suy gan gấp nhưng tỉ lệ tử vong cao hơn so với HAV và HEV. Điều trị sớm với liệu pháp kháng virus (entecavir, tenofovir) có thể làm giảm nguy cơ tiến triển suy gan cấp. Đợt bùng phát viêm gan B mạn thường xảy ra ở bệnh nhân đang hoặc sau điều trị thuốc ức chế miễn dịch (Rituximab, hóa trị ung thư…) và có tỉ lệ tử vong cao hơn so với viêm gan B cấp. Tiên lượng suy gan cấp do virus B nặng ở người già, người có bệnh đồng mắc nặng
• Virus viêm gan A: ít hơn 1% bệnh nhân viêm gan do virus A sẽ tiến triển thành suy gan cấp, biểu hiện lâm sàng gồm 2 giai đoạn tối cấp hoặc cấp tính. Suy gan cấp do virus A cũng thường gặp ở người lớn tuổi và có tiên lượng nặng hơn
• Virus viêm gan E: viêm gan virus E thường xảy ra ở những người du lịch tới vùng dịch tễ viêm gan E, lâm sàng thường gây suy gan giai đoạn tối cấp, tiên lượng nặng ở bệnh nhân lớn tuổi, bệnh gan mạn đồng mắc không được chẩn đoán trước đó, phụ nữ mang thai và vùng dịch tễ châu Á, châu Phi
• Virus khác: Herpes simplex type 1-2 và varicella zoster là những tác nhân tuy hiếm nhưng có thể gây suy gan cấp, sự vắng mặt tổn thương da không loại trừ chẩn đoán. Những bệnh nhân suy gan cấp không rỏ nguyên nhân cần tầm soát thêm CMV và EBV.
iv. Hội chứng Budd- chiari: với tam chứng đau bụng, báng bụng và gan to. Thường gặp ở nữ giới, 40-50t, hay kết hợp với tình trạng tăng đông. Tắc nghẽn lưu thông tĩnh mạch gan gây thiếu máu và hoại tử tế bào gan nặng
v. Bệnh Wilson: thường gặp giai đoạn cấp và bán cấp, bệnh nhân trẻ với thiếu máu tán huyết test Coombs âm tính, tỉ số bilirubin/alkaline phosphatse tăng cao, vòng Kayser- Fleicher (50%), axid uric máu thấp và đồng nước tiểu tăng đáng kể.
vi. Ngộ độc nấm: thường do amanita phalloides với triệu chứng dạ dày ruột nặng như nôn ói và tiêu chảy nặng, xảy ra # 6-12h sau ăn. Tổn thương gan tiến triển trong vòng 24-36h, suy đa cơ quan (nếu có) trong vòng 4-7 ngày
vii. Tổn thương gan do thiếu máu cấp: Thường xảy ra ở bệnh nhân suy tim sung huyết, sepsis, chấn thương, hoặc phẫu thuật lớn. Tăng đáng kể aminotransferase (>10.000 IU/L), tăng LDH và creatinine. Cải thiện nhanh sau ổn định huyết động. Tổn thương gan do thiếu máu cấp có tần suất khoảng 1.2- 11% ở bệnh nhân hồi sức, đôi khi tình trạng tụt huyết áp và giảm oxy máu không được ghi nhận ở những bệnh nhân này. Bilirubin and INR thường xấu mặc dù ALT, AST cải thiện
viii. Thâm nhiễm ác tính: Lymphoma, leukemia, ung thư vú, và ung thư đại tràng là nguyên nhân thường gặp nhất. Bệnh nhân thường nhập viện với đau bụng, vàng da, bệnh não gan, gan to.
ix. Viêm gan tự miễn: thường biểu hiện lâm sàng suy gan bán cấp, có thể kết hợp bệnh lý tự miễn ở cơ quan khác, ANA có thể dương tính, kháng thể kháng cơ trơn (anti-smooth muscle antibodies: ASMA) dương tính, tăng globulin.
3. QUẢN LÝ BIẾN CHỨNG VÀ/HOẶC TRIỆU CHỨNG ở bệnh nhân suy gan cấp
i. Rối loạn đông máu:
• Chỉ số INR không đánh giá chính xác nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân suy gan cấp (ALF). Viscoelastic tests có thể đánh giá chính hơn xác tình trạng đông máu ở bệnh nhân ALF.
• Ở bệnh nhân ALF, nếu không có chảy máu diễn tiến hoặc thủ thuật nguy cơ chảy máu cao
=> không khuyến cáo điều chỉnh rối loạn đông máu thường quy. GRADE recommendation: conditional, very low quality of evidence.
ii. Nhiễm trùng: bệnh nhân ALF có tỉ lệ nhiễm trùng, kết hợp tỉ lệ tử vong cao. Trong đó nhiễm nấm chiếm 32%. Mặc dù vậy hiện tại vẫn không khuyến cáo phòng ngừa kháng sinh, kháng nấm thường quy ở bệnh nhân ALF nhằm mục đích giảm nguy cơ nhiễm trùng huyết cũng như tỉ lệ tử vong 21 ngày. Cần thêm nghiên cứu
• Thiếu bằng chứng cho thấy procalcitonin là một dấu chỉ điểm sinh học đặc hiệu cho tình trạng nhiễm khuẩn ở bệnh nhân ALF. Cấy máu, cấy đàm, nước tiểu nhắm xác định vị trí nhiễm trùng
• Liệu pháp kháng sinh và kháng nấm theo kinh nghiệm có thể được xem xét ở bệnh nhân ALF với diễn tiến lâm sàng xấu
iii. Suy thận và tình trạng huyết động:
• Bệnh nhân AFL và tụt huyết áp => bù dịch ngay lập tức. Nếu bệnh nhân có tụt huyết áp kháng trị mặc dù bù dịch tích cực => norepinephrine là vận mạch lựa chọn đầu tiên. Nếu vẫn không đáp ứng norepinephrine => khuyến cáo kết hợp thêm vasopressin. GRADE recommendation: conditional, low quality of evidence.
• Liệu pháp thay thế thận (RRT) được xem xét sớm ở bệnh nhân AFL với tổn thương thận cấp, bất thường chuyển hoá và điện giải và/hoặc quá tải thể tích
• Bệnh nhân AFL cần thay thế thận => khuyến cáo lọc máu liên tục (CRRT: Continuous Renal Replacement Therapy) hơn là ngắt quảng
iv. Dinh dưỡng và chuyển hoá:
• Theo dõi tình trạng đường huyết, điện giải và thể tích cơ thể thường xuyên, nhằm điều chỉnh hợp lý. Hạ đường huyết có thể thúc đẩy bệnh não gan và tăng tỉ lệ tử vong.
• Ở bệnh nhân hạ đường huyết => truyền tm dextrose 10% nhằm duy trì glucose máu 150-180mg/dl.
• Truyền dung dịch nhược trương không khuyến cáo vì tăng nguy cơ hạ natri máu. Nồng độ Magnesium and phosphorus được theo dõi mỗi 8-12h
• Dinh dưỡng đường ruột hỗ trợ nếu bệnh nhân AFL không đảm bảo dinh dưỡng đường miệng trong 5-7 ngày
v. Thay huyết tương: hiện tại thiếu bằng chứng để khuyến cáo cũng như không khuyến cáo thay huyết tương thường quy ở bệnh nhân AFL.
4. ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN SUY GAN CẤP
5. TIÊN LƯỢNG AFL
Ở bệnh nhân suy gan cấp => khuyến cáo sử dụng thang điểm MELD hoặc King’s college criteria (KCC) cho tiên lượng. Bệnh nhân AFL với MELD >25 hoặc có tiêu chuẩn KCC => tiên lượng nghèo nàn, cần ghép gan. GRADE recommendation: conditional, low quality of evidence.
Tài liệu tham khảo
Shinina và cộng sự (20/3/2023), Acute Liver Failure Guidelines, journals.lww.com. Truy cập ngày 04/07/2023.
